全文获取类型
收费全文 | 1943篇 |
免费 | 169篇 |
国内免费 | 65篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 36篇 |
儿科学 | 97篇 |
妇产科学 | 11篇 |
基础医学 | 149篇 |
口腔科学 | 51篇 |
临床医学 | 250篇 |
内科学 | 208篇 |
皮肤病学 | 13篇 |
神经病学 | 23篇 |
特种医学 | 85篇 |
外科学 | 160篇 |
综合类 | 491篇 |
预防医学 | 227篇 |
眼科学 | 11篇 |
药学 | 144篇 |
1篇 | |
中国医学 | 124篇 |
肿瘤学 | 96篇 |
出版年
2023年 | 13篇 |
2022年 | 37篇 |
2021年 | 48篇 |
2020年 | 48篇 |
2019年 | 27篇 |
2018年 | 27篇 |
2017年 | 50篇 |
2016年 | 34篇 |
2015年 | 49篇 |
2014年 | 96篇 |
2013年 | 127篇 |
2012年 | 160篇 |
2011年 | 175篇 |
2010年 | 184篇 |
2009年 | 151篇 |
2008年 | 173篇 |
2007年 | 152篇 |
2006年 | 88篇 |
2005年 | 79篇 |
2004年 | 60篇 |
2003年 | 57篇 |
2002年 | 22篇 |
2001年 | 36篇 |
2000年 | 17篇 |
1999年 | 13篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 8篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 5篇 |
1992年 | 5篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 10篇 |
1988年 | 10篇 |
1987年 | 17篇 |
1986年 | 9篇 |
1985年 | 12篇 |
1984年 | 13篇 |
1982年 | 7篇 |
1981年 | 7篇 |
1980年 | 9篇 |
1979年 | 11篇 |
1977年 | 4篇 |
1974年 | 5篇 |
1965年 | 5篇 |
1963年 | 4篇 |
1958年 | 5篇 |
1957年 | 7篇 |
1956年 | 9篇 |
1955年 | 7篇 |
1954年 | 8篇 |
排序方式: 共有2177条查询结果,搜索用时 31 毫秒
991.
992.
选用40%乙烯利水剂作为染毒药物,大鼠急性经口采用霍恩氏法(Horn’s法),急性经皮采用最大限量法;家兔皮肤、眼刺激采用一次性眼、皮肤刺激试验;豚鼠致敏试验采用封闭式斑贴法。结果显示乙烯利对大鼠急性经口LD50雌雄性动物均为4300 mg/kg;对家兔眼具有腐蚀性,对家兔皮肤有强刺激性;对豚鼠致敏率为0。提示40%乙烯利水剂虽然对大鼠经口、经皮急性毒性为低毒,但因其呈酸性,对动物机体仍有一定的危害。 相似文献
993.
目的探讨介入的方法治疗急性颈内动脉闭塞症的疗效和并发症。方法 13例发病在6h以内患者进行介入血管内治疗,本组病例均是选用临床症状符合颈动脉系统卒中的患者,其中8例有不同程度的意识障碍,造影证实所有患者都存在颈内动脉闭塞症。术中应用微导丝微导管通过闭塞处进行接触溶栓,溶栓后对残余狭窄应用球囊扩张或支架植入术;溶栓后24h、14d进行神经功能和临床疗效评定。结果 3例颈内动脉闭塞的患者有9例血管再通,4例未通,术后复查脑CT示:1例脑出血,1例梗死后渗血。1例患者死亡;其中10例患者术后症状不同程度的好转。结论在一定的时间窗内,应用介入方法治疗急性颈内动脉闭塞症是一种有效的方法。 相似文献
994.
995.
目的研究酸性丝氨酸蛋白酶ASPNJ单独用药及与多柔比星联合用药对体外培养的人慢性髓系白血病细胞株K562的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法应用MTT比色法、台盼蓝拒染法检测细胞增殖和细胞活力,倒置显微镜下观察细胞的动态变化,瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞的形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡。结果沙蚕丝氨酸蛋白酶ASPNJ有效抑制K562细胞的增殖和活力并呈浓度和时间依赖性,联合用药显示ASPNJ显著增加多柔比星的杀伤作用;K562细胞出现凋亡所具有的形态学变化,ASPNJ明显诱导K562细胞的凋亡。结论沙蚕丝氨酸蛋白酶ASPNJ对体外培养的K562细胞具有明显的抑制作用并能增强多柔比星的效应,其作用机制可能与直接的细胞毒性作用及诱导凋亡有关。 相似文献
996.
HLA-G诱导T细胞免疫耐受的实验研究 总被引:5,自引:1,他引:4
用W6/ 3 2单抗对JEG 3细胞进行免疫荧光染色 ,可见在JEG 3细胞膜表面有高强度的黄绿色荧光。HLA G+的JEG 3细胞作为刺激细胞 ,观察其对淋巴细胞增殖反应的影响 ,结果JEG 3细胞不能刺激淋巴细胞增殖。采用经典的单向混合淋巴细胞培养的方法 ,以转染及未转染HLA G分子的K5 62细胞作为抑制细胞 ,按一定的比例加入反应体系 ,结果表明 ,转染HLA G的K5 62细胞能抑制淋巴细胞的增殖反应 ,该抑制以刺激细胞∶反应细胞∶抑制细胞的比例为 1∶1∶2时效果最明显 ,抑制率为 5 4 1% (P <0 0 1) ,转染空质粒和未转染HLA G的K5 62细胞均无明显抑制作用。外周血淋巴细胞与JEG 3细胞共同孵育 ,碘化丙啶 (PI)染色 ,流式细胞仪观察 ,结果发现 ,HLA G分子能诱导淋巴细胞的凋亡。 相似文献
997.
目的 探讨无症状胆囊结石的临床处理原则。方法 将健康体检中发现的无临床症状胆囊结石 13 6例 ,前瞻性非随机分为 2组 :(1)预防胆囊切除组 66例 ;(2 )治疗性胆囊切除组 70例。比较两组间术后病理、并发症发生情况及手术难易程度有无差别。结果 两组间术后病理、并发症及手术难易程度均差异有显著 (P <0 .0 5~ 0 .0 2 5 )。结论 对无症状胆囊结石患者 ,应强调有选择地进行预防性胆囊切除 ,而不应一味地等到发生胆石症的一种或数种合并症后才进行手术治疗。 相似文献
998.
999.
被动吸烟对大鼠肺泡上皮细胞结构及p53,K-ras表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的利用Wistar大鼠烟雾吸入模型,观察吸烟各时间段Wistar大鼠肺泡结构及肺泡细胞超微结构的变化,分析吸烟对p53,K-ras在肺组织中表达的影响。方法建立大鼠烟雾吸入模型,常规石蜡切片HE染色,光镜观察肺泡结构等变化情况;以半薄切片为指导进行超薄切片、醋酸双铀染色、透射电镜观察肺泡上皮细胞内超微结构的变化情况;免疫组织化学SP法检测吸烟各个设定时期p53,K-ras蛋白的表达情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果吸烟可以导致肺泡破裂、肺泡融合、肺大泡、肺实变等一系列肺组织的损害,还可导致线粒体嵴消失、嗜锇性板层小体空泡样变、粗面内质网脱颗粒、高尔基复合体增大等超微结构改变,并随吸烟时间的延长越加严重。p53,K-ras蛋白表达阳性率随吸烟时间的延长而升高(P〈0.05)。结论p53,K-ras蛋白与吸烟相关性肺癌的发生密切相关。 相似文献